Альбиносы среди растений. Альбиносы среди растений Новое от пользователей

Вариегатность – наличие у растений наряду с обычными клетками наличие клеток-мутантов с измененным генетическим составом. Такие клетки не способны синтезировать хлорофилл, поэтому являются бесхлорофилльными. Растения, обладающие такими клетками, называются вариегатными растениями. Рисунок светлых пятен может иметь разную форму: неправильную, в форме колец и др. Пятна могут располагаться по всему листу, или по его краю, или вдоль прожилок.

Вариегатные (пестролистные) растения очень популярны в декоративном использовании. Но выращивать их сложнее обычных растений того же вида. Ведь их бесхлорофилльные клетки живут за счет клеток с нормальным генетическим составом, что ослабляет вариегатное растение.

Со временем вариегатность у растения может исчезать, и оно обретает обычную для вида окраску. Для сохранения ценной декоративной пестролистности растениям обеспечивают качественный уход, необходимый состав почвы, своевременный полив. Выращивают вариегатные растения на достаточно освещенном месте, избегают внесения чрезмерных доз азотных удобрений.

Вариегатные растения сложнее размножить. В культуре пестролистные растения обычно размножают черенкованием, так как при размножении семенами пестролистность часто не передается потомству. Неудивительно, ведь в природе такие химеры - редкое явление. В результате естественного отбора ослабленные растения не дающие потомство вырождаются.

Вообще альбинизм редок среди растений. В специальной литературе как на исключение из правил указывается наличие белых цветков у иван-чая и василька фрагийского. Именно с подобными аномалиями пришлось встречаться исследователям в экспедициях за последние десять полевых сезонов, проведенных в различных регионах северо-запада европейской части России.

" – Словения)

Растения-альбиносы цветут крайне редко. Отсутствие хлорофилла – не единственная мутация, которая случается с ними. Многие из них стерильны, а если нет, то трудно найти пару для перекрестного опыления. Вот некоторая статистика всхожести семян из наших наблюдений:

всхожесть семян, полученных из цветков альбиносов: 0 – 45%;

отношение между цветными (альбиносами) и зелеными всходами: 0:100 – 50:50;

число альбиносов, которые выживают после первого сезона: 0 – 5%.

Опыление между произведенными альбиносами было удачным и, кроме того, были замечены случаи самоопыления. Всхожесть этих семян очень мала (0 – 1%). Полученное потомство больше похоже на химер зеленых и белых экземпляров.
(Статистика в этом случае недостаточна, так как число экспериментов слишком мало.)

Причины гибели альбиносов нетипичны. Кроме несчастных случаев, самая распространенная причина смерти – опробковевшая ткань, появляющаяся между привоем и подвоем. Привой теряет свой цвет и побеги на подвое начинают расти интенсивнее. Это может длиться месяцами и затем вдруг в один день привой погибает.

О ЦВЕТАХ

Когда плод созревает, хлоропласты превращаются в хромопласты. Они содержат большое количество каротиноидов, которые способны кристаллизоваться и повреждать ткань, что может быть причиной укоренения плода.

Каждую осень мы можем наблюдать изменение цвета листьев. Хлоропласты распадаются вследствие сочетания низкой температуры и большого количества света. Цвет листьев теперь зависит от пигментов, которые были скрыты под доминирующим хлорофиллом. Растения с особенно интенсивной окраской были привлекательны для человечества с древних времен. Мы разводим их для украшения и уделяем много внимания новым сортам.

Растения-альбиносы не являются известным феноменом. Судьба безжалостна к ним, когда они израсходуют весь запас питательных веществ из семядолей, они погибнут. Фото: Jure Slatner: [email protected]

Chamaecereus silvestrii x Lobivia "Aurea" Часто появляется в продаже как гибрид лобивии.

Фото 3. Можно купить разные формы, даже f. cristata.

Ariocarpus "Rubrum" (1995) Это растение – гибрид между A. retusus и A. kotschoubeyanus. Каждый год оно зеленело все больше и больше и теряло свой красный цвет. Через 6 лет оно погибло без всякой видимой причины. Какая жалость.

Gymnocalicium mihanovichii "Aurea"(фото Iztok Mulej) Эта желтая форма – форма без беталаина. Растение не такое жизнеспособное, как красное.

Первый кактус без хлорофилла, выращенный I. Mulej. Семена были получены от перекрестного опыления красной и черной форм G. michanovichii. Фото: Iztok Mulej: [email protected]

Перевод на русский язык Ирины Тен (Вирджиния, США).

– группа наследственных патологий, характеризующихся нарушениями или полным отсутствием пигментации кожи, волос, радужной оболочки глаза. Основными симптомами заболевания является очень светлая кожа и волосы, голубой или красноватый цвет глаз, в ряде случаев могут быть нарушения зрения. Диагностика альбинизма производится на основании настоящего статуса пациента, а также генетических исследований. Специфического лечения альбинизма на сегодняшний день нет, используют паллиативную терапию (коррекция зрения), а также существует ряд рекомендаций больным, как вести себя на солнце, защищать кожу и снизить вероятность осложнений.

МКБ-10

E70.3

Общие сведения

Альбинизм – совокупность генетических патологий, при которых нарушаются процессы формирования или накопления пигмента меланина в клетках кожи, ее придатков, радужной оболочке и сетчатке глаза. Это состояние известно с древних временен, поражает лиц любой национальности или расы. Однако частота встречаемости альбинизма отличается у разных народностей – она составляет от 1:10000 до 1:2000000. Также этот показатель неодинаков для разных форм заболевания, которые в последние годы классифицируются по генетическим признакам. Ранее выделяли всего две формы альбинизма (глазную и кожно-глазную), хотя современная генетика различает, по меньшей мере, семь различных типов патологии. Кроме того, существует ряд наследственных заболеваний, симптомокомплекс которых, помимо всего прочего, включает в себя и альбинизм – например, синдром Чедиака-Хигаси, болезнь Германского-Пудлака.

Причины альбинизма

Основная причина развития альбинизма – нарушения метаболизма аминокислоты тирозина, и, как следствие, полный блок или ослабление синтеза и отложения пигмента меланина. К этому состоянию могут привести различные мутации генов, которые прямо или косвенно участвуют в процессе образования меланина. Например, наиболее тяжелая форма альбинизма – глазокожная 1А – обусловлена сложной мутацией гена alb-OCA1, расположенного на 11-й хромосоме. Он кодирует последовательность фермента тирозиназы, и при nonsense-мутациях его производство в организме полностью останавливается. В результате образование меланина также полностью прекращается, что и становится причиной тяжелого глазокожного альбинизма. Наследуется это состояние по аутосомно-рецессивному механизму.

Другой тип этого заболевания – глазокожный альбинизм 1В - обусловлен нарушением того же гена alb-OCA1, однако при этом его функционирование продолжается. С данной патологией ассоциировано более 50-ти мутаций вышеуказанного гена, каждая из которых в разной мере влияет на активность тирозиназы. Поэтому выраженность симптомов при глазокожном альбинизме 1В также очень вариабельна – от почти полного отсутствия меланина в тканях до слегка более светлого оттенка кожи и волос. В ряде случаев больные с такой формой патологии способны загорать, у них с возрастом темнеют волосы, могут появляться пигментные невусы. Интересным подтипом данного заболевания является температурно-чувствительный альбинизм, при котором активность тирозиназы резко падает при температуре свыше 37 градусов. Это приводит к тому, что пигментация сильнее проявляться на более холодных участках тела – кисти, стопы. Тогда как голова, глаза, подмышечные впадины часто остаются практически без пигмента.

Глазокожный альбинизм типа 2 является наиболее распространенной разновидностью данной патологии. Однако при этом генетические нарушения не затрагивают синтез тирозиназы, который сохраняется на достаточном уровне, активность и структура фермента также не страдают. Альбинизм такого типа обусловлен мутацией гена, расположенного на 15-й хромосоме. Предположительно, он кодирует протеин (Р-белок) мембраны меланосом, который отвечает за транспорт тирозина. При этой форме альбинизма проявления дефицита меланина также очень вариабельны, к тому же, пигментация может усиливаться со временем. Причины такого явления до сих пор не выяснены. Наследуется глазокожный альбинизм типа 2 по аутосомно-рецессивному типу.

Другая форма заболевания, глазокожный альбинизм типа 3 встречается почти исключительно у негроидной расы. При нем генетическими исследованиями выявлены мутации гена TRP-1, расположенного на 9-й хромосоме. Аналогичный ген у мышей отвечает за коричневую окраску шерсти, его функции у человека достоверно неизвестны. Предполагается, что он контролирует образование черной фракции меланина (эумеланина), а нарушение его структуры ведет к преимущественному синтезу коричневой разновидности пигмента. Как и другие глазокожные формы альбинизма, тип 3 передается по аутосомно-рецессивному механизму.

Каждый тип альбинизма характеризуются не только исчезновением меланина из кожи и ее придатков, но и зрительного аппарата глаза – радужной оболочки и пигментного слоя. Это приводит к нарушениям рефракции и прозрачности роговицы, астигматизму и косоглазию , фовеолярной гипоплазии сетчатки. Имеются формы альбинизма (так называемые глазные типы), которые характеризуются только поражением органов зрения. Наиболее распространенная форма глазного альбинизма передается по рецессивному типу и сцеплена с Х-хромосомой. Она обусловлена мутацией гена GPR143, кодирующего рецептор к G-белку меланоцитов глаз. В результате этого нарушаются процессы формирования меланосом, что и становится причиной развития глазного альбинизма. В 1970-м году была также выявлена аутосомно-рецессивная форма этого заболевания, однако патогенез данного типа до сих пор не определен – часть (14%) таких больных имели мутации гена alb-OCA1, другие (36%) – нарушения в гене Р-белка. Почти у половины пациентов с аутосомно-рецессивным глазным альбинизмом выявить генетическую причину заболевания не удалось.

Классификация альбинизма

Ранее все случаи альбинизма разделяли только по фенотипическим проявлениям – полный и неполный. К первому относились все типы глазокожного альбинизма, которые характеризуются выраженными нарушениями пигментации глаз, кожи и ее придатков. К неполным формам относили глазные типы заболевания, а также те разновидности патологии, которые приводили к пятнистости кожи. В настоящее время чаще используют генетическую классификацию, в рамках которой выделяют такие виды альбинизма:

Глазокожный альбинизм тип 1А – его причиной выступает nonsense-мутация гена alb-OCA1, которая попросту «выключает» его экспрессию. В результате этого полностью останавливается синтез тирозиназы в организме.
Глазокожный альбинизм тип 1В – так же, как и в предыдущем случае, он обусловлен мутациями гена alb-OCA1, однако при этом его экспрессия возможна. В результате синтезируется дефектный фермент тирозиназа с разной степенью активности. Выраженность проявлений такого альбинизма зависит от типа мутации гена.
Температурно-чувствительный глазокожный альбинизм – является разновидностью типа 1В, характеризуется изменчивой активностью тирозиназы, которая зависит от температуры. Кожные проявления умеренные, тогда как офтальмологические нарушения могут быть значительно выражены. Данные особенности такого альбинизма обусловлены более высокой температурой глаз – следовательно, тирозиназа в них менее активна.
Глазокожный альбинизм тип 2 – вызван мутацией гена, кодирующего Р-белок, являющийся элементом мембраны внутриклеточных меланосом. В результате транспорт тирозина в клетке нарушается, и синтез меланина не происходит даже при нормальной активности тирозиназы.
Глазокожный альбинизм тип 3 – является следствием мутаций гена TRP-1, который, предположительно, контролирует образование эумеланина. Встречается только у африканцев, вызывает развитие коричневой окраски кожи и волос и умеренные офтальмологические нарушения.
Глазной альбинизм рецессивный и связанный с Х-хромосомой . Он обусловлен мутацией гена GPR143, отвечающего за некоторые элементы внутриклеточной передачи информации.
Аутосомно-рецессивный глазной альбинизм – его пока не удалось связать с конкретными генетическими нарушениями. Предполагается, что часть случаев такого заболевания является глазными формами глазокожных типов патологии – 1В и 2.

Даже в пределах одного генотипа альбинизма возможны значительные различия в степени выраженности симптомов. Это связано с тем, что мутации разного типа неодинаково влияют на выработку меланина.

Симптомы альбинизма

К главным проявлениям альбинизма относят бледность кожных покровов, особенно заметную при рождении больного ребенка. Нередко кожа имеет розоватый оттенок из-за просвечивающихся кровеносных сосудов, глаза при рождении голубые, но в некоторых ракурсах также могут иметь красноватый цвет. В дальнейшем, в процессе роста, симптомы альбинизма могут несколько изменяться в зависимости от типа заболевания. При типе 1А, который является наиболее тяжелым, синтеза меланина в организме не происходит вообще, поэтому у больного пожизненно сохраняется белый цвет кожи и волос и голубые глаза. Альбинизм типа 1В характеризуется быстрым накоплением в волосах желтого пигмента, поэтому они принимают светло-соломенный цвет, часто с возрастом происходит пигментация ресниц и роговицы глаз.

Температурно-чувствительный альбинизм часто проявляется своеобразным распределением меланина – нормальная пигментация наблюдается на конечностях, тогда как кожа головы остается бледной, волосы также сохраняют белый цвет. Глаза по причине повышенной, нежели на конечностях, температуры остаются у таких больных голубого цвета. Значительной переменчивостью симптомов характеризуется и альбинизм типа 2 – от почти полного отсутствия пигментации до незаметного посветления кожи и волос. Также для такой формы заболевания часто характерно улучшение синтеза меланина с возрастом – начинают темнеть волосы, появляться веснушки, возникать загар. Однако с пребыванием на солнечном свете необходимо быть осторожным – кожа больных альбинизмом крайне чувствительна к ультрафиолетовому облучению, легко возникают ожоги кожи и фотодерматиты .

Характерным симптомом альбинизма является нарушение остроты зрения у больных и другие офтальмологические изменения. Снижение зрения тем выраженнее, чем слабее синтезируется в организме меланин, особенно в роговице и пигментном слое сетчатки. Кроме этого, частыми спутниками альбинизма являются косоглазие, астигматизм, нистагм , которые возникают сразу при рождении или в первые годы жизни. При глазных формах заболевания подобные симптомы проявляются без нарушения пигментации кожи и волос. Из-за отсутствия защитного слоя меланоцитов у больных альбинизмом часто возникает светобоязнь, иногда переходящая в дневную слепоту .

Диагностика альбинизма

Определение альбинизма во многих случаях возможно сразу же после рождения больного – дерматолог , оценивая состояние пигментации кожи и волос способен выявить заболевание и приблизительно узнать его разновидность. Дальнейшее наблюдение у этого специалиста необходимо для мониторинга течения патологии и для профилактики возможных осложнений – например, рака кожи. Врач-офтальмолог при альбинизме нередко выявляет прозрачность радужной оболочки, у взрослых больных часто определяется гипоплазия сетчатки в области желтого пятна. Фовеолярный рефлекс резко снижен или отсутствует. У лиц с неполным альбинизмом на глазном дне часто обнаруживаются очаги депигментации. Обнаруживаются и другие нарушения зрения – нистагм, астигматизм, миопия .

Для подтверждения диагноза и уточнения типа патологии врач-генетик может назначить секвенирование ассоциированных с ней генов. Также важную роль играет составление наследственного анамнеза, возможна генетическая диагностика родственников больного для выявления носителей дефектных генов. Редким и дорогостоящим методом диагностики альбинизма является определение тирозиназной активности в тканях (например, в волосяных фолликулах), но это позволяет несколько уточнить прогноз заболевания. Чем лучше сохранена активность этого пигмента в тканях, тем ниже выраженность других симптомов этой патологии. Дифференциальную диагностику альбинизма следует проводить с другими наследственными патологиями, которые сопровождаются сходными кожными и офтальмологическими симптомами. В первую очередь это синдромы Чедиака-Хигаси и Германского-Пудлака, Х-сцепленный ихтиоз , микрофтальмия, болезнь Каллмана.

Лечение и прогноз альбинизма

Специфического лечения альбинизма на сегодняшний день не существует, разработаны лишь профилактические мероприятия, позволяющие улучшить качество жизни больного. Для сохранения существующего уровня зрения необходима защита глаз от солнечного света – это достигается ношением специальных солнцезащитных очков или контактных линз. Появления на ярком солнце необходимо избегать или же защищать кожу специальными кремами и лосьонами. Если придерживаться этих рекомендаций, то в целом прогноз альбинизма благоприятный – больные могут прожить долгую и полноценную жизнь. При этом необходимы регулярные консультации дерматолога и офтальмолога – для профилактики осложнений, таких как

Альбиносов среди животных известно много - белые тигры, слоны, вороны... Это связано с нарушением образования красящего вещества (пигмента) - меланина. А как с растениями, можно ли их назвать альбиносами?

За несколько лет похождений по простором родной Чувашии изредка встречались обычные растения, но с белыми цветками. С чем это связано?

Специально вопросом не интересовался, но похоже есть несколько объяснений...
1. Приобретенное, связано с условиями произрастания - нехватка каких-то элементов, освещения, кислотность почвы...
2. Генетическое - мутации, передается по наследству...

Вот накопился материал на небольшой пост.

Прострел раскрытый Pulsatilla patens (L.) Mill. - Сон-трава.
Снят еще в пленочную эпоху, фото сделано в Чувашии, Заволжье. Включен в Красную книгу Чувашии

Фиалка опушённая Viola hirta L.,
, росли рядом соседними куртинками

Колокольчик персиколистный Campanula persicifolia L.
Национальный парк "Чаваш вармане"

Колокольчик раскидистый Campanula patula L.
Национальный парк "Чаваш вармане" Впервые встретил еще школьником прямо у себя в огороде. Второй раз нашел только в этом году.

Хохлатка плотная Corydalis solida (L.) Clairv.
Национальный парк "Чаваш вармане"

Пальчатокоренник Фукса Dactylorhiza fuchsii (Druce) Soo
Национальный парк "Чаваш вармане". Возможно и не альбинос, просто с очень светлой окраской

Змееголовник Рюйша Dracocephalum ruyschiana L.
Национальный парк "Чаваш вармане", образуют сплошные заросли, среди которых встречаются и белые особи

Чина весенняя Lathyrus vernus (L.) Bernh.
Национальный парк "Чаваш вармане"

Медуница неясная Pulmonaria obscura Dumort.
Чебоксарский район, с пленки

Медуница мягкая Pulmonaria mollis Wulfen ex Hornem.
Национальный парк "Чаваш вармане"

В редакцию приходит много писем с просьбами описать способы борьбы с хлорозами растений. Пожелтение, побеление листьев или так называемые хлорозы у растений может вызвать множество причин.

Пожелтение проявляется обычно из-за нехватки солей железа. Частенько - и по причине излишне карбонатных почв: соли кальция ухудшают усвоение растениями железа.

Но могут быть и другие признаки. У плодовых деревьев, например, – несовместимость привоя и подвоя; у всех без исключения – поражение вредителями (например, клещом). Некоторые вирусные болезни тоже способны вызвать пожелтение – так же, как и нехватка азота, повреждения корней, холодная погода, недостаток света…

Чтобы вылечить растения и не доводить дело до крайности – когда начинают засыхать листья и погибать кусты, нужно выяснить причину. И в первую очередь – решить: виновато ли железо?

Поступают достаточно просто: испытывают действие солей железа на растение. Чтобы ничто не помешало эксперименту, кисточкой наносят слабый раствор железного купороса (50 г на 10 л воды) на несколько листочков. Если они позеленеют – причиной был недостаток железа. Нет? Тогда столько же аммиачной селитры растворяют в воде и поливают растения. Не позеленели – значит и азот не виноват.

Вредителей и болезни выискивают с помощью лупы. От почвенных можно внести Базудин или Землин.

Когда уже перебрали все возможные причины – скорее всего, остаются виновниками вирусы. Тогда уже решают судьбу больных посадок. При сильном угнетении растения сжигают. Если же они продолжают плодоносить, то есть смысл оставить их, лишь пометив, чтобы случайно не собрать с них семена.